Creșteți mușchiul, terminați boala, trăiți mai mult

2833
Michael Shaw
Creșteți mușchiul, terminați boala, trăiți mai mult

Iată ce trebuie să știți ..

  1. Creșteți numărul de mitocondrii din celulele musculare și îmbunătățiți rezistența și rezistența.
  2. Dacă vă mențineți sănătatea mitocondrială, puteți controla potențial bolile metabolice, împreună cu bolile de inimă, mortalitatea prin cancer de prostată, diabetul și alte sute de afecțiuni.
  3. Dacă creșteți densitatea mitocondrială, puteți trăi mult mai mult și vă puteți crește șansele de a nu vizita niciodată un spital.
  4. Puteți afecta cu ușurință sănătatea și densitatea mitocondrială prin exerciții fizice și manipulări dietetice.

Tu esti electric.

La fiecare milisecundă sute de mii de constituenți celulari minusculi sunau mitocondrii pompează protoni peste o membrană pentru a genera sarcini electrice care sunt fiecare echivalente cu puterea, pe câțiva nanometri, a unui șurub de iluminare.

Și când luați în considerare energia în general, corpul vostru, gram pentru gram, generează de 10.000 de ori mai multă energie decât soare, chiar și atunci când stai confortabil.

Există în medie 300 până la 400 dintre aceste „organe” celulare producătoare de energie deseori ignorate în fiecare celulă - aproximativ 10 milioane miliarde în corpul tău. Dacă ar fi cumva să le strângeți și să le puneți pe o scală, aceste mitocondrii ar constitui aproximativ 10% din greutatea dumneavoastră corporală.

Este și mai remarcabil atunci când consideri că au propriul ADN și se reproduc independent. Așa este, nici măcar nu fac parte din tine. Sunt de fapt forme de viață extraterestre, bacterii libere care s-au adaptat vieții în celule mai mari acum aproximativ două miliarde de ani.

Dar nu sunt paraziți. Din punct de vedere biologic, sunt simbionți, și în absența lor, cu greu ai putea mișca un mușchi sau suferi oricare dintre mii de funcții biologice.

Într-un sens larg, mitocondriile au modelat existența umană. Nu numai că joacă un rol imens în producția de energie, sex și fertilitate, ci și în îmbătrânire și moarte.

Dacă ai putea cumva să-i influențezi, te-ai putea dubla teoretic durata de viață fără niciuna dintre bolile asociate în mod obișnuit cu bătrânețea. Ați putea evita bolile metabolice, cum ar fi sindromul X, care afectează aproximativ 47 de milioane de americani și care păstrează simultan energia tinerilor în codger-dom.

Dintr-o perspectivă atletică, controlul vitalității și numărului de mitocondrii din celulele musculare ar putea duce la îmbunătățiri uriașe ale rezistenței la forță, care nu au scăzut odată cu trecerea anilor.

Din fericire, nu te tachinez doar cu lucruri care s-ar putea întâmpla cândva. Controlul mitocondriilor este la îndemâna noastră, chiar acum.

Dar, înainte de a discuta despre modul în care acestea afectează forța și rezistența musculară, trebuie să ne uităm la câteva lucruri cu adevărat uluitoare, care vor fi esența a numeroase cercetări științifice și inovații în anii următori.

Mitocondriile, sexul și Eva

Mitocondriile sunt minuscule organite, care, după cum vă dați seama de cuvânt, sunt un fel de organe minuscule și organe, fiecare are funcții specifice, în acest caz producerea de energie sub formă de ATP, moneda energetică a celulei. Acestea fac acest lucru metabolizând zaharurile, grăsimile și alte substanțe chimice cu ajutorul oxigenului.

(De fiecare dată când luați creatină, într-un fel vă „hrăniți” mitocondriile. Creatina este transportată direct în celulă unde este combinată cu o grupare fosfat pentru a forma fosfocreatină, care este stocată pentru utilizare ulterioară. Când este necesară energie, molecula de fosfocreatină renunță la gruparea fosfat și se combină cu o moleculă ADP pentru a forma ATP.)

O celulă poate avea o singură mitocondrie sau chiar sute de mii, în funcție de nevoile sale de energie.

Celulele metabolice active, cum ar fi ficatul, rinichii, inima, creierul și mușchii, au atât de multe încât pot reprezenta 40% din celulă, în timp ce alte celule mai slabe, cum ar fi sângele și pielea, au foarte puține.

Chiar și spermatozoizii au mitocondrii, dar sunt depozitați cu toții în coada flagelantă. De îndată ce spermatozoizii își ating ținta, celula de ou, coada se prăbușește în oceanul adânc al lichidului prostatic. Asta înseamnă că numai mitocondriile mamei sunt transmise descendenților. Acest lucru se face cu o precizie atât de infailibilă, încât putem urmări genele mitocondriale în urmă cu aproape 190.000 de ani, către o femeie din Africa care a fost numită cu afecțiune „Eva mitocondrială”.”

Biologii au postulat chiar că acest fenomen anume este motivul pentru care există două sexe în loc de unul singur. Un sex trebuie să se specializeze pentru a transmite mitocondriile în ou, în timp ce celălalt trebuie să se specializeze în nu dându-le mai departe.

Mitocondriile și viața lungă, lungă

Presupunerea obișnuită a îmbătrânirii este că, odată cu trecerea anilor, devenim din ce în ce mai rau până când, în cele din urmă, unele părți sau părți se sparg fără reparații și ne ridicăm și murim.

Motivele populare includ uzura sau dezmembrarea telomerilor - acele secvențe de nucleotide de la sfârșitul genelor despre care se spune că determină de câte ori o celulă se poate reproduce. În cazul uzurii generice, nu pare să suporte examinarea, deoarece diferite specii acumulează uzura la ritmuri diferite și, în ceea ce privește teoria telomerilor, degradarea lor între diferite specii prezintă doar prea multe divergențe pentru a trece test de miros.

Alții spun că este din cauza unei scăderi a GH sau a scăderii capacităților sistemului imunitar, dar de ce naiba scad în primul rând?

Ceea ce trebuie să facem este să ne uităm la acei indivizi sau specii care nu par să sufere de semnele normale ale îmbătrânirii. Cei mai în vârstă dintre noi, acei centenari rari care apar la discuțiile de dimineață, care se laudă din când în când cu mâncarea șuncă și băuturile în fiecare zi, par a fi mai puțin predispuși la boli degenerative decât ceilalți dintre noi. Ei ajung să moară mai degrabă din cauza pierderii musculare decât a oricărei boli specifice.

În mod similar, păsările rareori suferă de boli degenerative pe măsură ce îmbătrânesc. Mai des, ei zboară ca întotdeauna până când într-o zi puterea lor de zbor eșuează și se prăbușesc în mod ignominios într-un șanț de drenaj.

Răspunsul atât la viața lungă, lipsită de boli a centenarilor, cât și a păsărilor pare să fie a mitocondriilor. În ambele cazuri, mitocondriile lor se scurg mai puțini radicali liberi.

Acest lucru este important deoarece mitocondriile determină adesea dacă o celulă trăiește sau moare, iar acest lucru depinde de localizarea unei singure molecule - citocromul C.

Oricare dintre un număr de factori, inclusiv radiații UV, toxine, căldură, frig, infecții sau poluanți pot obliga o celulă să se sinucidă sau apoptoza, dar fluxul nerestricționat de radicali liberi este ceea ce ne preocupă aici.

Principiul de bază este acesta: depolarizarea membranei interioare mitocondriale - printr-un fel de stres, extern sau intern - determină generarea de radicali liberi. Acești radicali liberi eliberează citocromul C în fluidul celular, care pune în mișcare o cascadă de enzime care se feliază și elimină celula.

Această observație a condus la teoria populară a îmbătrânirii mitocondriale care a apărut în 1972. Dr. Denham Harman, „tatăl” radicalilor liberi, a observat că mitocondriile sunt principala sursă de radicali liberi și că sunt distructive și atacă diverse componente ale celulei.

Dacă suficient de multe celule comit apoptoză de suficiente ori, este ca un măcelar care taie un kilogram de salam. Ficatul, rinichii, creierul, celulele sistemului imunitar, chiar și inima, își pierd masa și eficacitatea felie cu felie. De aici și bolile îmbătrânirii.

Dr. Harman este motivul pentru care practic fiecare aliment de pe piață se laudă astăzi cu puterea sa antioxidantă.

Problema este, dr. Harman pare să fi fost gresit, cel puțin parțial.

În primul rând, este greu să țintești mitocondriile cu alimente antioxidante. S-ar putea să fie doza greșită, momentul greșit sau chiar un antioxidant greșit. Mai mult, se pare că, dacă opriți complet scurgerile de radicali liberi în mitocondrii, celula se sinucide. Cu greu efectul pe care îl căutăm.

(Asta nu înseamnă că ingerarea de antioxidanți nu este bună pentru dvs., dar este important să vă dați seama că această căutare nesfârșită și unică a alimentelor care conțin antioxidanți din ce în ce mai mari s-ar putea să nu facă mult pentru a prelungi viața.)

Radicalii liberi, se pare, în plus față de a spune celulei când să se sinucidă, reglează bine respiraţie, cunoscută și sub numele de producția de ATP. Sunt implicați într-o buclă de feedback sensibilă, spunând mitocondriilor să facă schimbări compensatorii în performanță.

Cu toate acestea, dacă opriți complet sau încetiniți prea mult producția de radicali liberi prin metode externe, cum ar fi o dietă antioxidantă sau medicamente, potențialul membranar al mitocondriilor se prăbușește și varsă proteine ​​apoptotice în celulă. Dacă un număr mai mare de mitocondrii fac acest lucru, celula moare. Dacă un număr mare de celule fac acest lucru, organul și sănătatea generală a individului sunt afectate.

În cazul controlului radicalilor liberi, se pare că ești blestemat dacă o faci și blestemat dacă nu.

Așadar, din nou, trebuie să ne uităm la vechii coderi și la păsări. Se întâmplă că există o genă la anumiți bărbați japonezi cu vârsta de peste o sută de ani care duce la o reducere mică a scurgerilor de radicali liberi. Dacă ai această genă, ai cu 50% mai multe șanse să trăiești până la sută. Ești, de asemenea, pe jumătate mai probabil să ajungi într-un spital Pentru orice motiv.

În ceea ce privește păsările, au două lucruri care le merg. În primul rând, își disociază fluxul de electroni de la producția de ATP, un proces cunoscut sub numele de decuplare. De fapt, aceasta restricționează scurgerea de radicali liberi.

În al doilea rând, păsările au mai multe mitocondrii în celulele lor. Deoarece au mai multe, aceasta duce la o capacitate de rezervă mai mare în repaus și, astfel, scade rata de reducere și scade eliberarea radicalilor liberi.

Așa că am rămas cu asta: creșterea densității mitocondriale, împreună cu încetinirea scurgerilor de radicali liberi, ar duce probabil la o viață mai lungă, liberă de majoritatea bolilor atribuite în mod obișnuit vârstei.

Mitocondriile și o viață fără boli

Deoarece mitocondriile au propriile gene, sunt supuse unor mutații care le afectează sănătatea și funcția. Cumpărați suficient din aceste mutații și veți afecta modul în care funcționează celula. Afectează suficiente celule, iar tu afectezi organul / sistemul din care fac parte.

Cele mai afectate organe sunt cele care sunt în general bogate în mitocondrii, cum ar fi mușchii, creierul, ficatul și rinichii. Bolile specifice asociate mitocondriilor variază de la Parkinson, Alzheimer, diabet, diverse tulburări vagi de slăbiciune musculară diagnosticate vag și chiar Sindromul X.

Aruncați o privire la pacienții cu inimă, de exemplu. În general, au o scădere de aproximativ 40% a ADN-ului mitocondrial.

Și, ca dovadă că deficiența mitocondrială ar putea fi transmisă din generație în generație, copiii insulino-rezistenți ai diabeticilor de tip II, în ciuda faptului că sunt tineri și încă slabi, au avut cu 38% mai puține mitocondrii în celulele lor musculare.

S-a demonstrat chiar că disfuncția mitocondriilor prezice progresia cancerului de prostată la pacienții tratați cu intervenție chirurgicală.

Unele dintre aceste boli mitocondriale ar putea să nu devină evidente până când persoana cu mitocondriile funky atinge o anumită vârstă. O celulă musculară tânără, de exemplu, are o populație mare (aproximativ 85%) de mitocondrii care nu prezintă mutații și poate face față tuturor cerințelor de energie plasate pe ea. Cu toate acestea, pe măsură ce numărul mitocondriilor scade odată cu înaintarea în vârstă, cererile de energie plasate asupra mitocondriilor rămase cresc.

În cele din urmă ajunge la un punct în care mitocondriile nu pot produce suficientă energie și organul sau organele afectate încep să prezinte o capacitate diminuată.

În mod clar, mitocondriile joacă un rol esențial în geneza unei serii de boli, iar menținerea unui grad ridicat de mitocondrii normale și sănătoase ar putea elimina multe dintre ele.

Mitocondriile și mușchii mai mari și mai puternici

Puteți intui că celulele musculare au multă mitocondrie și, în plus, vă puteți da seama cu ușurință că, cu cât aveți mai mult, cu atât este mai bună capacitatea de performanță. Cu cât sunt mai multe mitocondrii, cu atât puteți genera mai multă energie în timpul exercițiului.

De exemplu, porumbeii și rații, care sunt ambele specii cunoscute pentru rezistența lor, au o mulțime de mitocondrii în țesutul mamar. În schimb, puii, care nu zboară prea mult, au foarte puține mitocondrii în țesutul mamar.

Cu toate acestea, dacă ați decide să pregătiți un pui pentru o versiune de păsări a unui maraton, ați putea crește cu ușurință numărul de mitocondrii pe care le avea, dar numai până la un punct, deoarece numărul este, de asemenea, guvernat până la un punct de către genetica dependentă de specie.

Din fericire, puteți crește și numărul mitocondriilor la oameni. Exercițiile cronice pot crește densitatea mitocondrială și, aparent, cu cât exercițiul este mai viguros, cu atât se formează mai multe mitocondrii. De fapt, dacă cunoașteți alergători deliranți care depășesc 50 de mile pe săptămână, spuneți-le că 10-15 minute de alergare într-un ritm rapid de 5K ar putea face mult mai mult pentru producția și eficiența lor finală de energie decât o creștere a kilometrajului total.

Alergarea de scurtă durată, de mare intensitate, va crește densitatea mitocondrială într-un grad mult mai mare decât alergarea pe distanțe lungi, ceea ce, într-un mod ironic, va duce la momente mai bune în cursele lor pe distanțe lungi.

Antrenamentul cu greutăți crește, de asemenea, densitatea mitocondrială.

Fibrele musculare de tip I, adesea denumite fibre cu mișcare lentă sau de rezistență, au o mulțime de mitocondrii, în timp ce diferitele tipuri de fibre cu mișcare rapidă - tipul IIa, tipul IIx și tipul IIb - sunt progresiv mai puțin bogate în mitocondrii.

Și, deși este adevărat că antrenamentele de rezistență puternică transformă fibrele cu contracție lentă în fibre cu contracție rapidă, numărul relativ și eficiența mitocondriilor din fiecare tip trebuie menținute la niveluri de vârf, pentru ca elevatorul să nu încerce să piardă calitatea musculară.

Așa se întâmplă pe măsură ce vârstnicii se ridică. Un om îmbătrânit poate să-și rețină cea mai mare parte sau chiar toată masa musculară printr-un antrenament inteligent, dar pierderea eficienței mitocondriale poate duce la pierderea forței. Un studiu de susținere a bărbaților în vârstă a arătat că această forță musculară a scăzut de trei ori mai repede decât masa musculară.

În mod clar, menținerea eficienței mitocondriale, menținând în același timp sau creșterea populației, ar aduce mari dividende în ceea ce privește puterea și performanța, indiferent de vârstă.

Îngrijirea și hrănirea mitocondriilor

Din fericire, există o mulțime de moduri în care puteți îmbunătăți sănătatea și eficiența mitocondrială. Există chiar și câteva moduri în care le puteți face mai multe.

Întrucât principala problemă a declinului sănătății mitocondriale legate de vârstă pare să fie scurgerile de radicali liberi, trebuie să ne dăm seama cum să încetinim această scurgere pe parcursul unei vieți.

Probabil că am putea face acest lucru prin modificări genetice (GM), dar având în vedere frica îngrozitoare a publicului de orice fel de modificări genetice, ideea de a introduce noi gene în machiajul nostru va trebui lăsată deoparte pentru o vreme.

Cea mai puțin controversată cale pare să fie prin exercițiile aerobice vechi. Exercițiul accelerează viteza de curgere a electronilor, ceea ce face ca mitocondriile să fie mai puțin reactive, scăzând astfel (sau așa se pare) viteza scurgerii de radicali liberi.

La fel, exercițiul aerob, prin creșterea numărului de mitocondrii, reduce din nou viteza de scurgere a radicalilor liberi. Cu cât sunt mai multe, cu atât este mai mare capacitatea de rezervă în repaus, ceea ce reduce rata de reducere și reduce producția de radicali liberi, deci o durată de viață mai lungă.

Păsările ne oferă mai multe indicii. Ei își „decuplează” lanțurile respiratorii, ceea ce înseamnă că separă fluxul de electroni de la producerea de ATP. Respirația se disipează apoi sub formă de căldură. Permițând un flux constant de electroni în lanțul respirator, scurgerea radicalilor liberi este restricționată.

Se pare că există câțiva compuși care, atunci când sunt ingerați de oameni, fac același lucru. Unul este medicamentul notoriu de combatere a erorilor / pierderea în greutate cunoscut sub numele de DNP. Culturistii au fost mari fani ai acestui medicament, deoarece a funcționat bine în mărunțirea grăsimilor. Utilizatorii au fost ușor de observat, deoarece purtau o strălucire de transpirație chiar și atunci când stăteau într-un dulap pentru carne. Problema este că DNP este toxic.

Extazul de droguri de partid funcționează bine și ca agent de decuplare. Cu toate acestea, în afară de a provoca o deshidratare severă și de a face mitocondriile să asculte muzică techno în timp ce au relații sexuale dezinhibate, medicamentul prezintă tot felul de implicații etice / sociologice care fac utilizarea sa problematică.

Aspirina este, de asemenea, un decuplator respirator ușor, care ar putea ajuta la explicarea unora dintre efectele sale benefice ciudate.

O altă modalitate prin care am putea crește numărul de mitocondrii (care aparent are avantajul suplimentar de a rezulta în scurgeri de radicali liberi mai puțini) este prin utilizarea de compuși dietetici precum piroloquinolină chinonă (PQQ), o presupusă componentă a prafului interstelar.

În timp ce PQQ nu este văzut în prezent ca o vitamină, implicarea sa în căile de semnalizare celulară - în special cele care au legătură cu biogeneza mitocondrială - ar putea determina în cele din urmă să fie considerată esențială pentru viață.

Utilizarea PQQ sa dovedit a crește numărul mitocondriilor, ceea ce este incitant ca iadul. Alți compuși care par să funcționeze în același mod sunt medicamentul diabetic Metformin și poate, deoarece are aceleași efecte metabolice ca Metformin, cianidin-3 glucozid.

Într-adevăr, glucozidul cianidin-3 s-a demonstrat în experimentele de laborator că este foarte benefic în prevenirea sau remedierea disfuncției mitocondriale.

În afară de creșterea numărului de mitocondrii, există și o serie de alte strategii dietetice care pot îmbunătăți funcția mitocondrială sau le pot crește numărul:

  • Coenzima Q10 Sprijină funcția mitocondrială.
  • Creatina furnizează combustibil mitocondriilor, pe lângă protejarea posibilă a mitocondriilor de mutațiile legate de vârstă.
  • Carnitina Sprijină funcția mitocondrială.
  • Acidul lipoic Sprijină funcția mitocondrială.
  • Resveratrol Pe lângă proprietățile sale anti-estrogen / pro Testosteron, crește, de asemenea, dimensiunea mitocondriilor, plus duce la o densitate mitocondrială mai mare.
  • Nitrații (care se găsesc în rădăcinile de spanac și sfeclă) - Îmbunătățește eficiența mitocondrială.
  • Restricția caloriilor Deși nu este extrem de practic, s-a demonstrat că duce la geneza mitocondrială, ceea ce ar putea explica modul în care face ca anumite specii să trăiască mai mult.
  • Vitamina D Îmbunătățește funcția oxidativă în mitocondrii.

Planul de acțiune

„Remediile” menționate mai sus sunt multe de înghițit ... la propriu.

După ce m-am gândit mult la asta, am luat o strategie bazată pe pragmatism și pe ideea unor suplimente potențial suprapuse.

Cu alte cuvinte, iau multe dintre aceste lucruri pe care le-am enumerat, dar aproape tot ce iau are alte aplicații decât îngrijirea și hrănirea mitocondriilor mele. Și dacă au avantajul suplimentar de a crește viața sau eficiența mitocondrială, stau destul de bine.

Mai exact, iau următoarele:

  • Baby aspirină 1 sau 2 zilnic
  • Coenzima Q10 150 mg. zilnic
  • Cianidin-3 glucozid 6 capsule zilnic
  • Resveratrol 3 capsule zilnic
  • Creatina 5 grame pe zi
  • PQQ 30 mg. zilnic

În cele din urmă, măresc ridicarea cu o doză sănătoasă de activitate aerobă sau semi-aerobă.

Musclehead-ul vechi de 100 de ani

Hrănirea și hrănirea mitocondriilor vor crea cu adevărat mușchi, vor pune capăt bolilor și vă vor permite să trăiți pentru totdeauna? Pentru a fi la fel de precise pe cât îmi permite știința actuală, răspunsurile sunt probabil, oarecum', și un fel de.

Creșterea eficienței și densității mitocondriale ar face mușchii să fie mai capabili să genereze energie pentru perioade mai lungi de timp, ceea ce este aproape o rețetă sigură pentru mai mult mușchi, cu condiția să fiți un bucătar decent.

Deoarece multe dintre bolile care ne afectează pot fi legate direct sau indirect de funcția mitocondrială, există mari șanse ca ajutarea și implicarea lor să le elimine sau să le amelioreze.

Și, în sfârșit, o ușoară reducere pe termen lung a scurgerilor de radicali liberi pare că ar putea, teoretic, crește durata de viață a omului cu aproximativ 10-20%.

Merită necazul, având în vedere că operăm cel puțin câteva intuiții? Acesta este desigur apelul dvs., dar povestea este prea convingătoare și prea potențial plină de satisfacții pentru a fi ignorată.

Referințe

  1. Berneburg, M, și colab., „Suplimentarea cu creatină normalizează mutageneza ADN-ului mitocondrial, precum și consecințele funcționale”, J Invest Dermal, 2005 Aug: 125 (2): 213-20.
  2. Chilibeck, PD, „Efectul antrenamentului de forță asupra estimărilor densității și distribuției mitocondriale în fibrele musculare”, Eur J Appl Physiol Occup Physiol, 1999 noiembrie-decembrie; 80 (6): 604-9.
  3. Chowanadisai, W., și colab., "Pirochinolina chinona stimulează biogeneza mitocondrială prin răspunsul AMPc care leagă elementul de proteine ​​care leagă fosforilarea și creșterea expresiei alfa PGC-1", J. Biol Chem, 2010, 1 ianuarie; 285 (1): 142-52.
  4. Faloon, William, „Mitocondriile noastre îmbătrânite”, Life Extension, februarie 2011, pp. 7-13.
  5. Lagouge, Marie, „Resveratrolul îmbunătățește funcția mitocondrială și protejează împotriva bolilor metabolice prin activarea SIRT1 și PGC-1”, celula 127, 1109-1122, 15 decembrie 2006.
  6. Lane, Nick, „Puterea, sexul și sinuciderea - mitocondriile și sensul vieții”, Oxford University Press, New York, 2005.
  7. Luoma, TC, „Cartea naibii de cunoaștere a lui Luoma”, Punjab Publishers, Lahore, 2011.
  8. Mortensen SA, și colab., „Coenzima Q10: beneficii clinice cu corelați biochimici sugerând o descoperire științifică în gestionarea insuficienței cardiace cronice”, Reactia de țesut int J. 1990; 12 (3): 155-62.
  9. Petersen, Courtney M., et al, „Mitocondriile musculare scheletice și îmbătrânirea: o revizuire”, Journal of Aging Research Volume 2012 (2012), ID articol 194821.
  10. Rucker, Robert, „Potențială importanță fiziologică a pirolochinolinei chinonei”, Alternative Medicine Review, volumul 14, numărul 3, 2009.
  11. Sinha, A, și colab., „Îmbunătățirea stării de vitamina D a adulților cu deficit de vitamina D este asociată cu funcția mitocondrială îmbunătățită în mușchii scheletici”, J Clin Endocrinol Metab. 2013 mar; 98 (3): E509-13.
  12. Tanaka H, ​​Swensen T, „Impactul antrenamentului de rezistență asupra performanței de anduranță. O nouă formă de antrenament încrucișat?”Sport Med. 1998 mar; 25 (3): 191-200.
  13. Tesch PA, „Adaptări ale mușchilor scheletici ca urmare a exercițiilor de rezistență grea pe termen lung”, Medicine and Science in Sports and Exercise [1988, 20 (5 Suppl): S132-4].
  14. Yu JJ, și colab., „Scorul funcției mitocondriale combinat cu scorul Gleason pentru prezicerea progresiei cancerului de prostată”, Zhonghua Nan Ke Xue, 2010 mar; 16 (3): 220-2.
  15. Zorov, DB, și colab., „Mitocondriunea ca Janus Bifrons, Biochimie (Moscova), Vol. 72, nr. 10, 2007.

Nimeni nu a comentat acest articol încă.