Controlați leptina și controlați-vă slăbiciunea!

Leptină - probabil că ați auzit pe cineva menționând-o odată, dar nu sunteți sigur ce este. Îmi amintesc când l-am auzit pe un antrenor de culturism menționându-l, spunând că gestionarea leptinei era crucială pentru a menține metabolismul zumzetând. Nu aveam nici o idee despre ce vorbea, dar asta m-a intrigat.

Leptina nici măcar nu a fost descoperită până în 1994, dar cercetările asupra misteriosului hormon au crescut. Oamenii de știință cu siguranță nu știu încă totul despre leptină, dar să discutăm ceea ce știm.

Ce este Leptina?

În primul rând, este important să înțelegem că grăsimile nu sunt pur și simplu doar un rezervor de stocare pentru excesul de calorii sau „energie potențială”.”Grăsimea este de fapt un organ endocrin, cum ar fi o glandă tiroidiană sau suprarenală, de exemplu. Aceasta înseamnă că grăsimea - în acest caz alb țesut adipos - secretă hormoni, iar leptina este una dintre ele.

Leptina este un hormon polipeptidic produs de adipocite (celule grase). Cu cât adipocitele conțin mai multe grăsimi, cu atât mai multă leptină este eliberată. Gândiți-vă la leptină ca la un controlor al metabolismului și la un regulator al foamei. Acesta leagă modificările depozitelor de grăsime corporală de controlul SNC al homeostaziei energetice (1-4).

Iată un exemplu simplu:

Consumați peste calorii de întreținere pe o perioadă de zile sau săptămâni.

• Pe măsură ce mănânci mai mult, celulele adipoase se umplu cu trigliceride, ceea ce mărește eliberarea hormonului leptină în fluxul sanguin.
• Hipotalamusul din creier are un sistem complicat de comunicare cu celulele adipoase care includ receptori de leptină. Când nivelul de leptină crește, leptina se leagă de receptorii de leptină din hipotalamus, trimitând mesajul că sunteți „alimentat.”
• Hipotalamusul trimite apoi semnale către creier și restul corpului, scăzând pofta de mâncare și crescând rata metabolică.

SAU

Consumați calorii sub întreținere pe o perioadă de zile sau săptămâni.

• Celulele adipoase se micșorează pe măsură ce dietați, nu mâncați etc., iar celulele adipoase eliberează mai puțină leptină.
• Creierul tău simte că nivelul de leptină este scăzut și că nu mai ești „alimentat.”
• Hipotalamusul simte scăderea nivelului de leptină, scăderea ratei metabolice și scăderea cheltuielilor de energie. De asemenea, trimite un semnal „flămând”, crescând pofta de mâncare și încurajându-vă să mâncați.

Acțiunea leptinei nu se limitează doar la hipotalamus. Există receptori pentru leptină pe tot corpul. Acest lucru permite leptinei să coordoneze cu precizie apetitul, metabolismul și consumul de energie.

Locație	Modul de acțiune al leptinei
Insulele pancreatice	(-) Producția și secreția de insulină (5, 6)
Țesut adipos	(+) Oxidarea acizilor grași (7) (+) Lipoliză (7) (-) Lipogeneză (8)
Ficat	(+) Lipoliză (7) (-) Lipogeneză (8)
Mușchi scheletic	(+) Oxidarea acizilor grași (9)

Aceasta este natura la maxim. Corpul tău este programat să supraviețuiască. Pe de o parte, atunci când sunt disponibile alimente, leptina vă împiedică să adăugați prea multă grăsime, ceea ce ar fi fost un pasiv în zilele omului de peșteră (sau astăzi, de altfel).

Pe de altă parte, leptina răspunde și se apără de pierderea excesivă de grăsime corporală care ar putea amenința supraviețuirea sau capacitatea de reproducere (10). Mănâncă prea mult și metabolismul se accelerează pentru a ține pasul. Nu mâncați suficient și încetinește pentru a vă menține în viață.

Ce se întâmplă dacă hipotalamusul nu mai primește mesaje?

Vedeți imaginea de mai jos a mouse-ului gras. Să-i spunem Jumbo. Jumbo este unic - este un ob / ob șoarece. Acesta este un șoarece care devine un diabet de tip II, nu se poate opri din mâncare și împachetează grăsimea corporală ca o nebună. Oricât l-ai hrăni, el nu se va opri.

Sărmanul Jumbo are o mutație în gena care codifică leptina - îi lipsește total! Celulele sale adipoase nu pot comunica corect cu hipotalamusul său, deoarece nu are leptină. Dacă injectați Jumbo cu leptină, acesta va înceta să mănânce și va pierde în greutate, dar soluția nu este atât de simplă pentru noi, care nu sunt mutanți.

Majoritatea persoanelor obeze nu au gene de leptină lipsă sau mutate - pot face din ea o mulțime. Problema este că, în ciuda faptului că leptina își găsește și leagă receptorii pe tot corpul, nu este trimis niciun mesaj în aval. Sistemul care simțurile leptina este ruptă.

Aceasta se numește rezistența la leptină, o afecțiune în care creierul nu poate determina când grăsimea corporală este la un nivel normal. Celulele adipoase trimit leptina către hipotalamus pentru a semnala că depozitele de grăsime sunt pline. Leptina leagă receptorii, dar nu sunt trimise mesaje din aval. E ca și cum ai bate la ușă când nimeni nu este acasă. În ciuda întregii mase suplimentare de grăsime corporală, creierul percepe foamea și comandă depozitarea grăsimilor. Motivul este că ți-e și foame și continui să mănânci din ce în ce mai mult.

Dacă cunoașteți pe cineva care pur și simplu nu se poate opri din a mânca ca Jumbo, oricât de tentant ar fi să-i judecați instantaneu, probabil că nu este în întregime vina lor. Multe persoane obeze au sisteme metabolice care sunt pur și simplu sparte. Nu puteți depăși mama natură și, dacă semnalizarea leptinei este încurcată, vă puteți controla atât de mult.

Dar nu doar cei obezi clinic trebuie să fie preocupați. Permabulatoare, luați notă: pe măsură ce continuați să mâncați în exces, depozitele de trigliceride cresc, determinând celulele adipoase să producă mai multă leptină. Cu atât de multă leptină în jur, receptorii leptinei devin desensibilizați. În cele din urmă, ei doar acordează, ceea ce are consecințe mari. Ai multe grăsimi, dar creierul tău nu știe asta.

Cum devenim rezistenți la leptină?

• Transport redus al barierei hematoencefalice. Ideea că nivelurile de leptină erau mai mari la persoanele obeze a fost o surpriză. Când oamenii de știință au testat capacitatea diferitelor țesuturi de la animale rezistente la leptină de a răspunde la leptină in vitro, de cele mai multe ori receptorii de leptină izolați din hipotalamus erau încă oarecum sensibili.

Acesta a fost un mare puzzle până când s-a descoperit că o parte din răspunsul corpului la niveluri ridicate de leptină este închiderea accesului leptinei la creier. Pentru ca leptina să călătorească de la celulele adipoase la hipotalamus, aceasta se deplasează prin fluxul sanguin, dar trebuie să traverseze bariera hematoencefalică pentru a avea acces.

Bariera hematoencefalică este extrem de selectivă în ceea ce privește ceea ce lasă să treacă și s-a descoperit că un răspuns timpuriu la niveluri ridicate de leptină este închiderea transportului peste bariera hematoencefalică. Acest lucru permite corpului să păstreze sensibilitatea la leptină în hipotalamus atât cât poate, menținându-se până când nivelul de leptină scade la normal.

• Sensibilitate redusă a receptorilor de leptină. La fel ca receptorul de insulină, atunci când receptorii de leptină sunt bombardați constant cu cantități mari de leptină, devin rezistenți. Mecanismul sensibilității reduse a receptorilor de leptină a fost parțial descoperit accidental, când oamenii de știință studiau rolul unei proteine ​​fosfatază numită proteină tirozin fosfatază 1B (PTP1B) în reglarea semnalizării receptorilor de insulină.

Se știe de ceva timp că sensibilitatea receptorilor la insulină este controlată de o serie de kinaze și fosfataze și, în acest caz, oamenii de știință au emis ipoteza că PTP1B limitează sensibilitatea la insulină. Aceasta ar fi o veste grozavă pentru diabetici.

Pentru a testa această ipoteză, au creat un grup de șoareci knockout cărora le lipsea proteina PTP1B. După cum au prezis cercetătorii, acești șoareci au devenit foarte sensibili la insulină atunci când li s-a făcut un test de glucoză. Oamenii de știință au observat și altceva. Acești șoareci au fost rupți și au pierdut o grăsime corporală considerabilă.

Șoarecii au avut metabolismuri incredibil de rapide și eficiente, cauza cărora a venit ca o mare surpriză - eliminarea genei PTP1B a fost, de asemenea, reglarea masivă a sensibilității la leptină (11). Ulterior s-a constatat că proteina PTP1B este un inhibitor de feedback negativ la semnalizarea receptorilor de leptină. Când receptorul de leptină este stimulat cu cantități mari de leptină, PTP1B începe să reducă sensibilitatea receptorului.

O altă proteină numită supresor al citokinei de semnalizare 3 (SOCS3) este, de asemenea, un inhibitor de feedback negativ al leptinei. Când receptorul de leptină este activat de cantități mari de leptină, SOCS3 crește, ceea ce reduce sensibilitatea receptorului de leptină (12, 13).

Este posibil să fi observat că rezistența la insulină și leptină pare a fi inseparabilă. Aceasta nu este o coincidență; la fel ca PTP1B, SOCS3 este, de asemenea, un regulator negativ al semnalizării insulinei, astfel încât rezistența la insulină și rezistența la leptină sunt legate la nivel molecular.

Inflamația activează, de asemenea, PTP1B și SOCS3, ceea ce explică de ce afectează ambii sensibilitatea receptorilor la insulină și leptină.

Dietă și rezistență la leptină

Să luăm un tip în perpetuă vrac, îl vom numi „Beefcake.”În primul rând, Beefcake mănâncă o tonă de calorii și îmbracă niște grăsimi corporale în căutarea sa de a obține hyoooge. Acest lucru determină o creștere a eliberării de leptină. Leptina spune hipotalamusului că depozitele de combustibil sunt pline, iar răspunsul este reducerea poftei de mâncare și creșterea cheltuielilor de energie.

În acest fel, leptina restabilește metabolismul la homeostazie prin potrivirea apetitului cu aportul de alimente - dar acest lucru a costat un preț! Bătaia continuă a caloriilor alimentare și a gunoiului a provocat mai mult decât probabil un grad de rezistență la leptină. Asta înseamnă că acum are crescut cantitatea de leptină necesară doar menţine homeostazia energetică.

Punct cheie: rezistența la leptină determină un nou „set-point”, care duce la apărarea unui nivel mai ridicat de stocare a grăsimii corporale și a ratei metabolice mai lente decât s-ar întâmpla altfel dacă Beefcake ar fi încă sensibil la leptină! Cu alte cuvinte, corpul tău este inteligent și, dacă crede că vine o „dietă”, se ține imediat de grăsime cât de mult poate.

Cu cât sunteți mai rezistent la leptină, cu atât mai mult punctul de referință metabolic se va deplasa către „grăsime” și se va îndepărta de „slab”.”Ați făcut vreodată un regim alimentar și ați slăbit, apoi, după un volum inspirat de Beefcake, a fost foarte greu să vă aplecați din nou? Acum știi de ce. Acesta este unul dintre motivele principale pentru care nu sunt recomandate „majorările în bloc”.

Hai sa continuăm. În starea rezistentă la leptină a lui Beefcake, când scade caloriile, celulele sale adipoase super-mărite încep să se micșoreze, provocând o reducere a nivelului de leptină. Problema este că rezistența la leptină a provocat un nou „set point”, care îi determină metabolismul înșelător să-și apere rezervele crescute de grăsime, scopuri de supraviețuire!

Gândiți-vă astfel: în circumstanțe normale, cu cât devii mai slab, cu atât este mai greu să pierdeți grăsime corporală fără a arde mușchi. Corpul tău intră în cele din urmă în modul „supraviețuire” - devii mai obosit, letargic, iar pofta de mâncare crește. Când lucrurile funcționează corect, acest lucru se întâmplă numai atunci când nivelurile de grăsime corporală sunt extrem de scăzute.

Dar când tu start o dietă într-o stare rezistentă la leptină, slăbiți la început, dar intrați rapid în același mod de supraviețuire, doar că acum nu sunteți nici pe departe aproape de a fi în formă așa cum erați înainte.

Acest lucru duce la pământul nimănui foarte repede. Mănânci din ce în ce mai puțin, te simți din ce în ce mai rău, slab și șiros, dar încă nu poate slăbi. Receptorii dvs. de leptină sunt rezistenți - la un punct stabilit mai ridicat - astfel încât chiar și micile scăderi ale leptinei sunt percepute ca foame. Începeți o dietă într-o stare rezistentă la leptină, iar nivelurile reduse de calorii vă vor pune pur și simplu corpul în modul de foame perpetuă.

Aceasta este partea urâtă a dietei pentru mulți și principalul motiv pentru care multe cărți de dietă populare sugerează că restricția simplă a caloriilor nu funcționează pe termen lung. Realitatea este că restricția de calorii nu este problema, este rezistența la leptină.

Leptină și insulină

Semnalizarea Leptinei și insulinei are o relație foarte strânsă. Când insulina crește, crește și leptina. Are sens - mâncați o masă mare, nivelul de insulină crește, iar apoi leptina crește, semnalând creierului că sunteți plin și pentru a menține metabolismul sufocant.

Celulele beta care produc insulină în pancreas au, de asemenea, receptori pentru leptină, unde leptina este un regulator negativ al eliberării insulinei. Deci, există o relație strâns între ele între acești doi hormoni.

Iată cum arată:

1. Mănânci niște somon sălbatic și un cartof dulce mare. Celulele beta din pancreas produc insulină ca răspuns la nivelul glicemiei.
2. Insulina stimulează producția de leptină în celulele adipoase.
3. Nivelul de leptină crește, declanșând hipotalamusul să scadă pofta de mâncare.
4. Nivelurile ridicate de leptină îi spun, de asemenea, pancreasului să nu mai producă insulină.

Dar iată cum arată când aveți rezistență la leptină:

1. Mănânci niște somon sălbatic și un cartof dulce mare cu niște tarte pop, deoarece ești în modul „permabulk”. Celulele beta din pancreas produc insulină ca răspuns la nivelul glicemiei.
2. Insulina stimulează producția de leptină în celulele adipoase, copleșindu-vă corpul.
3. Nivelurile de leptină cresc, dar rezistența la leptină începe să se instaleze.
4. Nivelurile ridicate de leptină încearcă să-i spună pancreasului să nu mai producă insulină, dar sunteți rezistent la leptină, astfel încât pancreasul să nu primească mesajul de oprire!
5. Acum avem niveluri cronice ridicate de insulină, ceea ce duce la rezistență la insulină.

Leptina și inflamația

Așa cum am menționat în articolul nostru cu privire la inflamație, cu cât sunteți mai grăsimi, cu atât aveți mai multă inflamație datorită grăsimii suplimentare (30% din celulele din țesutul adipos alb sunt celule imune) cauzând mai multe semnale imune pentru a crește IL-6 și TNFa.

1. Hiperleptinemia este asociată cu un răspuns pro-inflamator crescut (14).
2. Leptina este capabilă să crească producția de TNFalpha și să crească activarea macrofagelor (15).

Este o idee bună să încercați să calmați cât mai bine inflamațiile. Puteți reduce foarte mult inflamația și puteți crește utilizarea glucozei prin înlocuirea unora dintre sursele de grăsimi și carbohidrați rafinați cu acizi grași esențiali. Suplimentele Omega 3 și Omega 6 sunt excelente în această privință.

Leptina și tiroida ta

Este cunoscut în rândul capetelor de carne că, atunci când dietați, tiroida încetinește conversia T-4 în T-3. Ceea ce nu se știe atât de frecvent este că leptina este un jucător major în menținerea acestei conversii.

Când creierul simte nivelurile corecte de leptină, acesta îi spune ficatului să transforme T-4 inactiv în T-3 activ (versiunea activă a hormonului tiroidian). Ficatul tău va opri acest lucru atunci când creierul tău percepe foamea, ceea ce se întâmplă exact când ai rezistență la leptină.

Cum putem remedia rezistența la leptină și înfometarea percepută?

1. Rezistența la insulină și rezistența la leptină sunt inseparabile și sunt conduse de „inflamația metabolică.”Fixarea rezistenței la insulină îmbunătățește rezistența la leptină și invers.
2. Reducerea inflamației, îmbunătățirea sănătății ficatului, a suprarenalei etc., tot ajutor.
3. Cercetări recente au arătat că acest lucru este împletit la nivel molecular, dar știința nici măcar nu are zgâriat suprafata. Cercetarea cu privire la leptină este încă în stadiile sugarului.

Fa asta!

1. Deveniți și rămâneți mai slabi. Acesta este cel evident. Nu vă „faceți masiv”. Rămâneți aproape de greutatea țintă și reduceți la minimum creșterea grăsimii corporale în afara sezonului. Cu cât îți faci mai greu dieta „crescând” excesiv în afara sezonului, cu atât vei face ca leptina să revină o provocare pe drum. Probabil va trebui să recurgeți la extreme care vă pun corpul în modul de supraviețuire pentru a vă slăbi.
2. Adăugați mese de reîncărcare / înșelare periodice. Au fost câteva articole foarte bune postate pe T Nation despre mesele înșelătoare. Când treceți sub-întreținere caloric și intrați într-o stare epuizată, adăugarea unei mese de înșelăciune sau două vă poate împiedica să intrați în „foamete percepută”.”Acest lucru va ajuta la prevenirea rezistenței la leptină. Unii pledează pentru o zi întreagă sau un weekend, dar, din experiența noastră, 1 sau 2 mese mari pe săptămână sunt suficiente pentru majoritatea.
3. Limitați inflamația. Grăsimea (țesutul adipos alb) nu produce doar leptină, ci găzduiește și celule imune suplimentare care generează citokine inflamatorii precum IL-6 și TNFa. Reducerea inflamației crește sensibilitatea receptorilor de leptină și insulină prin limitarea efectelor PTP1B și SOCS3.
4. Nu te înnebuni cu carbohidrații. Nivelurile ridicate de insulină cauzează rezistență la insulină, ceea ce determină creșterea inflamației. Rezistența la insulină și leptină este atât de legată încât fixarea uneia o ajută pe cealaltă. Deoarece insulina crește producția de leptină (16), cei aflați în „mod vrac” perpetuu generează, de asemenea, inflamații metabolice. În mod ideal, utilizați un agent de împărțire a nutrienților, cum ar fi Indigo-3G®, pentru a crește selectiv sensibilitatea la insulină în mușchi și a o reduce în grăsimi.
5. Dormi. Privarea cronică (17) și acută (18) de somn reduce nivelul seric de leptină. În studiul privării de somn acute, 11 bărbați au fost supuși privării de somn (4 ore de somn) timp de șase nopți. Comparativ cu grupul de control care a dormit 8 ore, acest lucru a redus nivelurile medii și maxime de leptină cu 19% și respectiv 26%.

Într-un alt studiu, cei care au dormit în mod obișnuit timp de 5 ore au avut 15.Niveluri de leptină cu 5% mai mici decât cele care au dormit în mod obișnuit timp de 8 ore (19). Privarea de somn crește, de asemenea, inflamația și a fost legată de secreția crescută de IL-6 (20, 21). Chiar și pierderea ușoară a somnului (2 ore / noapte pierdute timp de 7 nopți) duce la o creștere semnificativă a nivelurilor de TNFα la bărbați (21). În unele cazuri, somnul disfuncțional poate crește, de asemenea, nivelul de leptină, ducând la rezistența la leptină.

Apneea de somn este asociată cu niveluri ridicate de leptină și rezistență la leptină (22). Leptina este o stimulare puternică a ventilației (23), astfel încât nivelurile de leptină pot crește în timpul apneei de somn. Dacă sunteți un sforăitor greu, discutați cu medicul dumneavoastră despre obținerea unui studiu de somn.

Intervenție dietetică / suplimentară: suplimente pentru combaterea rezistenței la leptină:

1. Ca2 dietetic. Creșterea aportului alimentar de calciu ajută la depășirea rezistenței la leptină. Deși mecanismul este necunoscut, recent s-a emis ipoteza că aportul crescut de calciu poate reduce nivelul de calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D) în adipocite. Într-o stare rezistentă la leptină, celulele adipoase par să aibă mai mult calcitriol, care a fost legat de scăderea arderii grăsimilor și creșterea stocării grăsimilor. Creșterea calciului alimentar suprimă nivelurile de calcitriol adipocit și readuce celulele adipoase rezistente la leptină în modul „ardere a grăsimilor”. Acest lucru reduce rezistența la leptină, rezultând în greutate crescută și pierderea de grăsime la persoanele rezistente la leptină (24, 25).
2. Luați Taurina. Dacă sunteți rezistent la leptină, suplimentarea cu aminoacidul taurină vă poate ajuta. Taurina reduce rezistența la leptină prin reducerea stresului ER (26, 27). Posibil legat de efectul taurinei asupra stresului ER, s-a dovedit, de asemenea, util pentru prevenirea altor tulburări metabolice, inclusiv obezitatea, rezistența la insulină și ateroscleroza (28, 29).
3. ALCAR. Deși acest lucru nu a fost stabilit în studiile la om, studiile la animale sugerează că suplimentarea cu acetil-L-carnitină (ALCAR) poate ajuta, de asemenea, la depășirea rezistenței la leptină (30).
4. EFA. EFA a lovit inflamația! Destul spus.

Și suntem afară!

Vai! Acest articol a fost un antrenament! Postați orice întrebări sau comentarii pe care le aveți în LiveSpill.

Mulțumesc tuturor pentru citire!

Salutari,
Bill și John

Lista de referinte

1. Myers MG, Jr., Munzberg H, Leinninger GM, Leshan RL. Geometria acțiunii leptinei în creier este mai complicată decât un simplu ARC. Cell Metab 2009; 9: 117-23.
2. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, Baskin DG. Controlul sistemului nervos central al consumului de alimente. Nature 2000; 404: 661-71.
3. Rosenbaum M, Leibel RL. Rolul leptinei în fiziologia umană. N Engl J Med 1999; 341: 913-5.
4. Ahima RS, Saper CB, Flier JS, Elmquist JK. Reglarea leptinei sistemelor neuroendocrine. Neuroendocrinol frontal 2000; 21: 263-307.
5. Emilsson V, Liu YL, Cawthorne MA, Morton NM, Davenport M. Exprimarea mARN-ului funcțional al receptorului de leptină în insulele pancreatice și acțiunea inhibitoare directă a leptinei asupra secreției de insulină. Diabet 1997; 46: 313-6.
6. Morioka T, Asilmaz E, Hu J, Dishinger JF, Kurpad AJ, Elias CF și colab. Întreruperea expresiei receptorului de leptină în pancreas afectează în mod direct creșterea și funcția celulelor beta la șoareci. J Clin Invest 2007; 117: 2860-8.
7. Wang MY, Lee Y, Unger RH. Formă nouă de lipoliză indusă de leptină. J Biol Chem 1999; 274: 17541-4.
8. Jiang L, Wang Q, Yu Y, Zhao F, Huang P, Zeng R și colab. Leptina contribuie la răspunsurile adaptative ale șoarecilor la aportul bogat în grăsimi prin suprimarea căii lipogene. PLoS One 2009; 4: e6884.
9. Minokoshi Y, Kim YB, Peroni OD, Fryer LG, Muller C, Carling D și colab. Leptina stimulează oxidarea acizilor grași prin activarea proteinei kinazei activate de AMP. Natura 2002; 415: 339-43.
10. Myers MG, Jr., Leibel RL, Seeley RJ, Schwartz MW. Rezistența la obezitate și leptină: cauza distinctă de efect. Trends Endocrinol Metab 2010; 21: 643-51.
11. Zabolotny JM, Bence-Hanulec KK, Stricker-Krongrad A, Haj F, Wang Y, Minokoshi Y și colab. PTP1B reglează transducția semnalului de leptină in vivo. Dev Cell 2002; 2: 489-95.
12. Bjorbak C, Lavery HJ, Bates SH, Olson RK, Davis SM, Flier JS și colab. SOCS3 mediază inhibarea feedback-ului receptorului de leptină prin Tyr985. J Biol Chem 2000; 275: 40649-57.
13. Bjorbaek C, Elmquist JK, Frantz JD, Shoelson SE, Flier JS. Identificarea SOCS-3 ca potențial mediator al rezistenței la leptină centrală. Mol Cell 1998; 1: 619-25.
14. Loffreda S, Yang SQ, Lin HZ, Karp CL, Brengman ML, Wang DJ, și colab. Leptina reglează răspunsurile imune proinflamatorii. FASEB J 1998; 12: 57-65.
15. Bjorbaek C, Kahn BB. Semnalizarea leptinei în sistemul nervos central și periferie. Recent Prog Horm Res 2004; 59: 305-31.
16. Ahima RS, Flier JS. Țesutul adipos ca organ endocrin. Tendințe endocrinol Metab 2000; 11: 327-32.
17. Mullington JM, Chan JL, Van Dongen HP, Szuba MP, Samaras J, Price NJ și colab. Pierderea somnului reduce amplitudinea ritmului diurn al leptinei la bărbații sănătoși. J Neuroendocrinol 2003; 15: 851-4.
18. Spiegel K, Leproult R, L'hermite-Baleriaux M, Copinschi G, Penev PD, Van CE. Nivelurile de leptină sunt dependente de durata somnului: relații cu echilibrul simpatovagal, reglarea carbohidraților, cortizol și tirotropină. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 5762-71.
19. Taheri S, Lin L, Austin D, Young T, Mignot E. Durata scurtă a somnului este asociată cu reducerea leptinei, creșterea grelinei și creșterea indicelui de masă corporală. PLoS Med 2004; 1: e62.
20. Vgontzas AN, Papanicolaou DA, Bixler EO, ​​Lotsikas A, Zachman K, Kales A, și colab. Secreția circleiană de interleukină-6 și cantitatea și adâncimea somnului. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 2603-7.
21. Vgontzas AN, Zoumakis E, Bixler EO, ​​Lin HM, Follett H, Kales A, și colab. Efecte adverse ale restricției modeste de somn asupra somnolenței, performanței și citokinelor inflamatorii. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 2119-26.
22. Campo A, Fruhbeck G, Zulueta JJ, Iriarte J, Seijo LM, Alcaide AB și colab. Hiperleptinemia, impulsul respirator și răspunsul hipercapnic la pacienții obezi. Eur Respir J 2007; 30: 223-31.
23. O'donnell CP, Schaub CD, Haines AS, Berkowitz DE, Tankersley CG, Schwartz AR și colab. Leptina previne depresia respiratorie la obezitate. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1477-84.
24. Nobre JL, Lisboa PC, Santos-Silva AP, Lima NS, Manhaes AC, Nogueira-Neto JF și colab. Suplimentarea cu calciu inversează adipozitatea centrală, leptina și rezistența la insulină la descendenții adulți, programați prin expunerea neonatală la nicotină. J Endocrinol 2011; 210: 349-59.
25. Zemel MB. Rolul alimentelor lactate în gestionarea greutății. J Am Coll Nutr 2005; 24: 537S-46S.
26. Nonaka H, ​​Tsujino T, Watari Y, Emoto N, Yokoyama M. Taurina previne scăderea expresiei și secreției de superoxid dismutază extracelulară indusă de homocisteină: ameliorarea stresului reticulului endoplasmatic indus de homocisteină de către taurină. Circulația 2001; 104: 1165-70.
27. Gentile CL, Nivala AM, Gonzales JC, Pfaffenbach KT, Wang D, Wei Y și colab. Dovezi experimentale pentru potențialul terapeutic al taurinei în tratamentul bolilor hepatice grase nealcoolice. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2011; 301: R1710-R1722.
28. Haber CA, Lam TK, Yu Z, Gupta N, Goh T, Bogdanovic E, și colab. N-acetilcisteina și taurina previn in vivo rezistența la insulină indusă de hiperglicemie: posibil rol al stresului oxidativ. Am J Physiol Endocrinol Metab 2003; 285: E744-E753.
29. Petty MA, Kintz J, DiFrancesco GF. Efectele taurinei asupra dezvoltării aterosclerozei la iepurii hrăniți cu colesterol. Eur J Pharmacol 1990; 180: 119-27.
30. Iossa S, Mollica MP, Lionetti L, Crescenzo R, Botta M, Barletta A și colab. Suplimentarea cu acetil-L-carnitină influențează diferit împărțirea nutrienților, concentrația serică de leptină și respirația mitocondrială a mușchilor scheletici la șobolani tineri și bătrâni. J Nutr 2002; 132: 636-42.