Rezistența anabolică

1699
Yurka Myrka
Rezistența anabolică

Iată ce trebuie să știți ..

  1. Rezistența anabolică este capacitatea afectată de a construi mușchi cauzată de consumul excesiv de calorii în timp.
  2. Este necesar să mănânci mai multe calorii pentru a construi mușchi, dar există un punct de rentabilitate scăzută. Este posibil să ajungeți la „supraîncărcarea nutrienților” în cazul în care acizii grași, trigliceridele și glucoza devin toxice.
  3. Rezistența la insulină este primul pas către rezistența anabolică. Nu trebuie să fiți grăsimi pentru a dezvolta rezistență la insulină. Oricine mănâncă continuu prea mult poate dezvolta rezistență la insulină în câteva săptămâni.
  4. Pentru a remedia rezistența anabolică, reduceți caloriile chiar sub întreținere timp de câteva săptămâni și reduceți aportul de carbohidrați. Încercați să preveniți inflamația cât mai mult posibil.

Bulking Gone Bad

Ai făcut o dietă grea de luni de zile și ai fost complet mărunțit. Deși sunteți într-o stare excelentă, ați pierdut și o dimensiune. Acum dieta s-a terminat și ești concediat să mănânci mult. Anul acesta, îți spui, vei fi mai mare ca niciodată.

Începi să mănânci mare ca să devii mare. Luezi un surplus imens de calorii și te antrenezi ca un animal. În următoarele câteva săptămâni, totul este bine: puterea a crescut, primești pompe incredibile în sala de sport și ți-e foame tot timpul. Așa se simte „anabolic”. Știi că crești.

Cu toate acestea, după ceva timp, lucrurile încep să se schimbe. Începi să arăți puțin mai moale pe măsură ce grăsimea corporală începe să se acumuleze. Aspectul acela plin și musculos pe care l-ai avut începe să se estompeze. Ești din ce în ce mai moale și umflat, abdomenele tale se estompează, iar lamantinii încep să te privească cu amor.

Înaintează rapid câteva săptămâni mai departe. Câștigurile de forță sunt mai puțin impresionante, acele pompe legendare au dispărut, iar articulațiile și corpul tău în general încep să doară, un semn de inflamație cronică, de grad scăzut.

Ce a mers prost? Răspunsul simplu este că creșterea grăsimii cauzată de volumul dvs. a indus o stare de rezistență anabolică. Da, este necesar un surplus de calorii pentru a alimenta creșterea musculară nouă, dar un surplus de calorii este util doar până la un anumit punct, după care excesul de acizi grași, trigliceride și glucoză devine toxic.

În acel moment, vă aflați în „supraîncărcare cu nutrienți” și ați atins punctul de a reduce randamentul. Mulți elevatori au experimentat acest lucru atunci când sunt în modul de încărcare.

Luate la extrem, aceleași modificări metabolice care limitează creșterea musculară în perioadele de supraîncărcare a nutrienților sunt, de asemenea, cauze ale sindromului metabolic, diabetului și bolilor cardiovasculare.

Acest lucru nu înseamnă că sunteți în pericol de a deveni obezi morbid și diabetici data viitoare când vă decideți să faceți masă. Cei care se antrenează greu sunt suficient de rezistenți din punct de vedere metabolic pentru a evita diabetul atunci când caloriile cresc pentru perioade lungi de timp.

Dar, supraîncărcarea prelungită a nutrienților provoacă în cele din urmă adaptări metabolice negative care duc la diferite grade de rezistență anabolică.

3 pași către rezistența anabolică

Motivul pentru care creșterea musculară încetinește pe măsură ce grăsimea corporală se strecoară în afara intervalului optim este important de înțeles. Supraîncărcarea de nutrienți provoacă o cascadă de efecte negative care, în cele din urmă, aruncă o cheie metabolică în procesul de creștere musculară.

Aceasta se numește rezistență anabolică, care este capacitatea redusă de a crește sinteza proteinelor musculare ca răspuns la aminoacizi, sarcini mecanice sau alți agenți anabolici, cum ar fi insulina sau IFG-1.

Acumularea excesivă de grăsime vă poate face mai rezistent la creșterea musculară chiar și în contextul nivelurilor normale de hormoni anabolici. Acest lucru este indiferent de insulină, IGF-1 sau disponibilitatea hormonului de creștere.

Deși platourile de antrenament sunt inevitabile, „platourile metabolice” cauzate de lacomia greșită, în încercarea de a pune mușchi suplimentar, sunt complet evitabile cu o nutriție inteligentă. Există trei factori asociați cu supraîncărcarea nutrienților induși în vrac, care duc la rezistență anabolică.

1 - Rezistența la insulină

Rezistența la insulină poate fi cea mai importantă, deoarece tinde să fie indusă de timpuriu.

Nu trebuie să fiți grăs de câțiva ani pentru a dezvolta rezistență la insulină. Luați orice persoană relativ tânără, sănătoasă, puneți-o într-o stare de supraîncărcare a nutrienților și rezistența la insulină se va dezvolta în câteva săptămâni.

Rezistența la insulină crește tendința de a stoca carbohidrații ca grăsime, mai degrabă decât să le împacheteze în țesutul muscular ca glicogen. De asemenea, provoacă acumularea de trigliceride în țesutul muscular, ceea ce contribuie la rezistența la insulină musculară.

Pe măsură ce sensibilitatea la insulină musculară scade, crește și absorbția glucozei. Rezultatul este glicogen stocat mai puțin, plinătate musculară redusă și mai puțină pompă din antrenament.

Deci, volumul funcționează bine - până când începeți să deveniți mai puțin insulină sensibil. Pe măsură ce grăsimea corporală începe să se acumuleze în intervalul optim, devii din ce în ce mai rezistent la insulină.

În acest moment, lucrurile încep să coboare repede, metabolic vorbind. Depozitele de grăsime se extind, progresul antrenamentului încetinește și devine dificil, dacă nu chiar imposibil, să obții o pompă bună în sala de sport.

2 - Rezistența la leptină

Ați ajuns acum la un randament scăzut. Pe măsură ce devii mai puțin sensibil la insulină, câștigi din ce în ce mai multe grăsimi. Aici intervine rezistența la leptină.

Leptina este un hormon peptidic produs în celulele grase (adipocite) care funcționează ca un controlor al metabolismului și ca un regulator al foamei. Din punct de vedere tehnic, leagă modificările din depozitele de grăsime corporală de controlul SNC al homeostaziei energetice.

Vă ajută să vă gândiți la leptină ca la un fel de manometru pentru întregul corp. Leptina monitorizează nivelurile de energie ale întregului corp pentru a coordona cheltuielile de energie, oxidarea grăsimilor și metabolismul general.

Pe măsură ce depozitele de grăsime cresc, adipocitele eliberează mai multă leptină în circulație, care traversează bariera hematoencefalică și comunică cu receptorii leptinei din hipotalamus.

Acesta este un semnal că sunteți „alimentați”, ceea ce declanșează hipotalamusul să trimită semnale către creier și restul corpului pentru a scădea apetitul și a crește rata metabolică.

La fel, atunci când consumul de calorii scade, celulele adipoase produc mai puțină leptină. Acest lucru spune hipotalamusului că nivelurile de combustibil sunt scăzute, declanșând apetitul crescut și scăderea cheltuielilor de energie. Cu toate acestea, acțiunea leptinei nu se limitează doar la hipotalamus.

Există receptori pentru leptină în tot restul corpului, permițând leptinei să coordoneze la nivel global apetitul, metabolismul și cheltuielile de energie.

Pe măsură ce depozitele de grăsime se extind din ce în ce mai mult, se produce din ce în ce mai multă leptină și se eliberează în sânge. În cele din urmă, atunci când nivelurile de leptină sunt suficient de ridicate pentru suficient timp, dezvolți rezistență la leptină. Leptina leagă receptorii de leptină, dar nu sunt trimise mesaje din aval.

Indicatorul de combustibil este rupt și orice efect de ardere a grăsimilor este pierdut. În ciuda masei suplimentare de grăsime corporală, creierul nu primește niciodată semnalul „alimentat”. Ca urmare, pierzi un anumit control al apetitului.

Anumiți oameni sunt mai mult sau mai puțin sensibili la acest lucru. Cei mai norocoși dintre noi devin puțin mai puțin sensibili la insulină ca răspuns la diete de volum prelungite și pot dezvolta un anumit grad de rezistență la leptină.

Cei dintre noi care au metabolismuri mult mai puțin rezistente, cu o tendință preexistentă de a îmbrăca cu ușurință grăsimea corporală, au o perioadă mult mai grea; controlul apetitului este rupt, ceea ce duce la creșterea continuă a grăsimii.

La rândul său, acest lucru provoacă mai multă rezistență la leptină la începutul unui ciclu de avansare vicios, ducându-ne la etapa finală, unde rahatul lovește ventilatorul și veți dezvolta un caz complet de rezistență anabolică.

3 - Stresul ER - Cauza principală a rezistenței anabolice

ER reprezintă reticul endoplasmatic. Gândiți-vă la ER ca la o fabrică de proteine.

ER integrează semnale metabolice pentru a controla metabolismul glucozei, lipidelor și proteinelor. Este, de asemenea, un site major pentru sinteza proteinelor. După ce au fost pliate și prelucrate în ER, proteinele sunt mutate în aparatul Golgi pentru sortare, ambalare și distribuție ulterioară.

Dacă ER este fabrica de proteine ​​a celulelor dvs., atunci aparatul Golgi este Fed-Ex. Proteinele sunt apoi livrate de aici în diferite părți ale celulei.

Împreună, aparatul ER și Golgi efectuează procesarea, transportul și livrarea tuturor proteinelor noi. ER devine stresat atunci când cererea pentru sinteza proteinelor depășește capacitatea unei celule de a procesa, ambala și expedia proteine ​​noi către destinațiile lor celulare.

Stresul ER în țesutul adipos

Celulele adipoase nu sunt doar recipiente pasive de depozitare a grăsimii corporale. De asemenea, funcționează ca organe endocrine, secretând o serie de proteine ​​diferite pentru a controla metabolismul, inclusiv leptina, adiponectina și alți hormoni peptidici. Cu cât o celulă de grăsime devine mai mare, cu atât secretează mai multă leptină, ceea ce face ER foarte important pentru celulele adipoase.

Este sarcina aparatului ER / Golgi să producă și să proceseze toată acea leptină. Sistemul devine copleșit atunci când proteinele sunt produse mai repede decât pot fi procesate, rezultând stres ER.

Acest lucru declanșează răspunsul proteic desfășurat (UPR), care reduce sinteza proteinelor și crește capacitatea de pliere a proteinelor ER în încercarea de a reduce jurnalul de proteine ​​neprelucrate.

Problema este că acest lucru are un cost. UPR declanșează un răspuns inflamator care poate crea un ciclu vicios de inflamație și stres oxidativ.

Această „inflamație metabolică” este atât o cauză, cât și un efect al stresului ER. Excesul de nutrienți determină o cerere crescută pentru sinteza proteinelor în celulele adipoase, atât pentru producerea de hormoni peptidici precum leptina, cât și pentru proteinele necesare pentru producerea trigliceridelor și depozitarea grăsimilor.

Atunci când supraîncărcarea nutrienților crește sinteza proteinelor, depășind capacitatea ER de a procesa / plia toate aceste proteine, EPU este declanșat. Toată acea sinteză a proteinelor este un proces scump din punct de vedere energetic.

Celulele grase rezistente la insulină nu pot lua suficientă glucoză pentru a satisface cerințele energetice ale sintezei proteinelor. Acest lucru declanșează mai mult stres ER. Rezultatul este un ciclu vicios între inflamație, stres oxidativ, rezistență la insulină și rezistență la leptină.

Stresul ER în țesutul muscular

Atunci când supraîncărcarea nutrienților declanșează răspunsul la stresul ER în celulele adipoase, absorbția de acizi grași încetinește. Acest lucru provoacă o oarecare revărsare a țesutului muscular.

Țesutul muscular rezistent la insulină este slab echipat pentru a arde aceste grăsimi pentru energie, așa că este stocat ca triglicerid intramuscular. Această depozitare ectopică de grăsime scade sensibilitatea la insulină în țesutul muscular și provoacă, de asemenea, stres ER muscular, care este cauza principală a rezistenței anabolice.

Când răspunsul la stres ER este declanșat în țesutul muscular, vă aflați într-o stare de rezistență anabolică. Mușchiul devine mai puțin receptiv la toți factorii declanșatori ai sintezei proteinelor. Absorbția leucinei, încărcarea mecanică și chiar și hormonii anabolici devin mai puțin eficienți la activarea mașinilor de sinteză a proteinelor.

Pe scurt, supraîncărcarea nutrienților este o cauză a rezistenței anabolice. Cu cât devii mai grasă, cu atât devii mai rezistent la insulină. Rezistența la insulină este atât o cauză, cât și un efect al rezistenței la leptină, deoarece provoacă creșterea grăsimii. Când sunteți într-o stare rezistentă la insulină și leptină, sunteți mai susceptibil la stresul ER, cauza principală a rezistenței anabolice.

Două sfaturi pentru a evita rezistența anabolică

1 - Nu te ingrasa prea mult.

Păstrați grăsimea corporală într-un anumit interval în orice moment. Gama ideală este diferită pentru diferite persoane, în funcție de sensibilitatea la insulină și de alți factori individuali. Dacă depășești acest interval, îl vei ști.

Mai mult din greutatea pe care o vei pune va fi grasă, câștigurile vor încetini, pompa pe care o primești în timpul antrenamentului va fi redusă și pur și simplu nu vei avea același grad de plenitudine musculară. Evident, cel mai bine este să eviți acest lucru, în primul rând, mâncând inteligent.

2 - Remediați-l.

Pentru a ne îmbunătăți, depășirea limitelor este ceva ce trebuie să facem. Din acest motiv, nu este neobișnuit să vă regăsiți într-o situație în care ați împins-o puțin prea mult prea mult timp cu caloriile, ajungând în punctul de a reduce randamentele. Totul nu este pierdut.

Singura modalitate de a avansa în această situație este totuși de a merge ușor înapoi. Reduceți caloriile la niveluri de întreținere sub câteva săptămâni și reduceți aportul de carbohidrați. Adăugați puțin cardio dacă este necesar.

Atunci când inflamația cronică, scăzută, supraîncărcată indusă de supraîncărcarea de nutrienți poate fi o problemă foarte reală. Suplimentele precum cianidina 3-glucozidă, curcumina și uleiul de pește sunt indispensabile aici pentru a limita inflamația și a promova sensibilitatea la insulină.

Consumul crescut de antioxidanți pe bază de alimente sau suplimente precum Superfood, care sunt încărcați cu antioxidanți naturali puternici, poate ajuta, de asemenea, să arunce o cheie în stresul oxidativ indus de supraîncărcarea de nutrienți.

Continuă faza de administrare a inflamației / stresului oxidativ și a dietei până când grăsimea corporală revine la un nivel acceptabil.

Apoi, veți fi eliminat orice rezistență anabolică și veți fi pregătit metabolic pentru a continua să vă împachetați cu mușchi de calitate. Nu este o coincidență faptul că cei care modifică perioadele de aport crescut de calorii cu fazele de dietă au fizici care par să evolueze în timp, în timp ce „permabulkerul” tipic este ocupat cu evoluția unei anvelope de rezervă.

Referințe

  1. Rennie MJ. Rezistența anabolică: efectele îmbătrânirii, dimorfismului sexual și imobilizării asupra rotației proteinelor musculare umane. Appl Physiol Nutr Metab 2009; 34: 377-81.
  2. Kraegen EW, Cooney GJ. Acizi grași liberi și rezistența la insulină a mușchilor scheletici. Curr Opin Lipidol 2008; 19: 235-41.
  3. Silveira LR, Fiamoncini J, Hirabara SM, Procopio J, Cambiaghi TD, Pinheiro CH, și colab. Actualizarea efectelor acizilor grași asupra mușchilor scheletici. J Cell Physiol 2008; 217: 1-12.
  4. Danielsson A, Fagerholm S, Ost A, Franck N, Kjolhede P, Nystrom FH și colab. Consumul excesiv pe termen scurt induce rezistența la insulină în celulele adipoase la subiecții umani slabi. Mol Med 2009; 15: 228-34.
  5. Tremblay F, Marette A. Semnalizarea aminoacizilor și insulinei prin calea kinazei mTOR / p70 S6. Un mecanism de feedback negativ care duce la rezistența la insulină în celulele musculare scheletice. J Biol Chem 2001; 276: 38052-60.
  6. Aguirre V, Werner ED, Giraud J, Lee YH, Shoelson SE, White MF. Fosforilarea Ser307 în substratul 1 al receptorului de insulină blochează interacțiunile cu receptorul de insulină și inhibă acțiunea insulinei. J Biol Chem 2002; 277: 1531-7.
  7. Beeson M, Sajan MP, Dizon M, Grebenev D, Gomez-Daspet J, Miura A și colab. Activarea protein kinazei C-zeta de insulină și fosfatidilinozitol-3,4,5- (PO4) 3 este defectă la nivelul mușchilor în diabetul de tip 2 și afectează toleranța la glucoză: ameliorarea prin rosiglitazonă și exerciții fizice. Diabet 2003; 52: 1926-34.
  8. Belfort R, Mandarino L, Kashyap S, Wirfel K, Pratipanawatr T, Berria R și colab. Efectul doză-răspuns al acidului gras fără plasmă crescut asupra semnalizării insulinei. Diabet 2005; 54: 1640-8.
  9. Pedrini MT, Kranebitter M, Niederwanger A, Kaser S, Engl J, Debbage P, și colab. Lipoproteinele umane bogate în trigliceride afectează metabolismul glucozei și semnalizarea insulinei în celulele musculare scheletice L6 independent de nivelurile de acid gras neesterificat. Diabetologia 2005; 48: 756-66.
  10. Myers MG, Jr., Munzberg H, Leinninger GM, Leshan RL. Geometria acțiunii leptinei în creier: mai complicată decât un simplu ARC. Cell Metab 2009; 9: 117-23.
  11. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, Baskin DG. Controlul sistemului nervos central al consumului de alimente. Nature 2000; 404: 661-71.
  12. Rosenbaum M, Leibel RL. Rolul leptinei în fiziologia umană. N Engl J Med 1999; 341: 913-5.
  13. Ahima RS, Saper CB, Flier JS, Elmquist JK. Reglarea leptinei sistemelor neuroendocrine. Neuroendocrinol frontal 2000; 21: 263-307.
  14. Gregor MF, Hotamisligil GS. Seria de recenzii tematice: Biologia adipocitelor. Stresul adipocitar: reticulul endoplasmatic și boala metabolică. J Lipid Res 2007; 48: 1905-14.
  15. Rosen ED, Spiegelman BM. Adipocitele ca reglatoare ale echilibrului energetic și ale homeostaziei glucozei. Natura 2006; 444: 847-53.
  16. MP Corcoran, Lamon-Fava S, Fielding RA. Depunerea lipidelor musculare scheletice și rezistența la insulină: efectul acizilor grași din dietă și al exercițiilor fizice. Am J Clin Nutr 2007; 85: 662-77.
  17. Moro C, Bajpeyi S, Smith SR. Determinanți ai rotirii trigliceridelor intramiocelulare: implicații pentru sensibilitatea la insulină. Am J Physiol Endocrinol Metab 2008; 294: E203-E213.
  18. Sitnick M, Bodine SC, Rutledge JC. Hrănirea cronică cu conținut ridicat de grăsimi atenuează hipertrofia indusă de sarcină la șoareci. J Physiol 2009; 587: 5753-65.

Nimeni nu a comentat acest articol încă.