Intolerabil - Partea 1

Cât de mult contează toleranța la glucoză - sau intoleranța - pentru un sportiv fizic? Cu toate discuțiile din T-mag și forumul T-mag, este timpul să abordăm câteva elemente de bază.

Mulți dintre noi realizăm că obezitatea este legată de o manipulare deficitară a carbohidraților la diabeticii de tip II, dar ce-i cu ceilalți dintre noi? De ce este insulina un hormon „Jekyll și Hyde” care poate fi prieten și dușman? De ce John Berardi intră în panică asupra efectelor cafeinei asupra toleranței la glucoză? (Asta e parțial limbă, John!) De ce continuu să insist asupra importanței momentului nutrienților / nutriției temporale? Cum putem gestiona insulina în avantajul nostru estetic și sănătos? De ce tot pun atât de multe întrebări?

Există încă atât de multe întrebări legate de toleranța la glucoză pentru culturisti, încât întreaga problemă poate deveni, bine, intolerabilă!

Să răspundem cel puțin la câteva dintre aceste întrebări dificile. Și hei, să o facem cu câteva anecdote, ca să nu adormiți toți!

În primul rând, mulți cititori știu că insulina este cel mai anabolizant hormon al nostru. Dar cât de anabolic este? Ei bine, odată, înainte de un supliment de proteine ​​/ studiu de culturism, un subiect de cercetare destul de mic și obosit a apărut ca voluntar. El a declarat că „obișnuia să fie mare” și că era un diabet de tip I (fără producție de insulină endogenă) și nu s-a deranjat să-și ia insulina mult în ultima vreme. Apoi a explicat că a pierdut peste 30 de lire sterline în 2-3 luni anterioare. Omule. Îți place să o ai pe doamna. Siropul Butterworth pentru sânge? Ce zici de acea vedere frumoasă încețoșată, pipi constant, sete, foame și toate celelalte riscuri periculoase ale diabetului?!

Inutil să spun că a fost înaintat autorităților din domeniul sănătății și nu a putut participa la cercetarea noastră în domeniul proteinelor. Nici o sumă de supliment nu avea să-l ajute pe acest tip. Dar puteți vedea puterea insulinei. Luați-l și boom! Ești mic.

Dimpotrivă, mulți dintre voi sunt, de asemenea, conștienți de puterea de creștere a grăsimilor insulinei. Probabil că știți și despre starea în creștere a diabetului și a sindromului X în U.S. În Temporal Nutrition, am menționat că am petrecut mult timp într-un centru medical local care a avut rezultate uimitoare folosind Metformin cu pacienți supra-grăsimi, hiperinsulinemici (rezistenți la insulină).

Deși au concentrații aproape normale de glucoză în sânge, ele prezintă niveluri de insulină absolut nuci pentru a-și menține glicemia. Acest tip de rezistență la insulină, considerat odată ca fiind o problemă pentru adulți, cum ar fi diabetul de tip II, se întâmplă frecvent și cu copiii (așa cum este diabetul de tip II în general în zilele noastre).

Starea nutrițională a societății occidentale merge în iad într-un coș de mână cu zahar. Cu toate acestea, corectând situația metabolică cu medicamente, acești pacienți pierd de fapt 1-2 kilograme, probabil de grăsime, pe săptămână, cu alte câteva modificări ale stilului de viață. Wow!

Privind mai atent la mecanismele din spatele unei astfel de puteri, vedem că adipocitele (celulele adipoase) posedă capacitatea de a răspunde la insulină cu o creștere masivă de 30 de ori a absorbției de glucoză (și a lipogenezei ulterioare) în timp ce miocitele (celulele musculare) răspund cu doar 3.Creștere de 2 ori.(2) Prin urmare, creșterea nivelului de insulină în mod repetat cu mese rafinate de carbohidrați sau carbohidrați plus grăsimi (e.g. cereale pentru copii, gogoși, clătite, pâine albă cu unt, paste cu margarină și brânză etc. etc ...) creează (sau conservă) mai multe grăsimi decât mușchii.

figura 1. Diagrama propusă a pragului de insulină

Iată un citat înfricoșător:

„Aportul mixt de grăsimi și carbohidrați al oamenilor permite grăsimilor alimentare să furnizeze lipide pentru depozitare într-un proces mai eficient din punct de vedere energetic decât s-ar realiza dacă s-ar produce lipogeneza semnificativă din carbohidrați (i.e. 2 vs. 23% din caloriile ingerate)… ”(2)

Cine vrea să stocheze lipidele într-un „proces eficient din punct de vedere energetic”, cel puțin în lumea modernă? Yikes! Din nou, grăsimile junk și carbohidrații rafinați nu sunt, în general, prieteni. Dar nu mă crede pe cuvânt. Uneori, ajută la vizualizarea efectivă a ceea ce se poate întâmpla în „instalațiile sanitare” ale unei persoane după o masă grasă sau chiar o postit stabilește dacă metabolismul glucozei sale devine suficient de rău. Aceasta nu este o problemă rezervată manualelor și teoreticienilor geeki. Este prea real; pur și simplu nu o puteți vedea.

Dar acum poți. Iată o comparație a sângelui de dimineață de post real (separat de ser), extras de la un sportiv sănătos versus un hiper-triacilglicerol (hiper-TAG, „sânge gras”), tip rezistent la insulină ..

Serul frumos, limpede, cu aspect chihlimbar din stânga este evident preferabil, totuși serul literalmente cremos și vâscos din dreapta traversează de fapt o mulțime de vene (și artere) ale americanilor. Ugh! (Apropo, acesta nu este un eșantion din diabetul scăpat de control pe care l-am menționat mai devreme.) Și iată o altă anecdotă care să ilustreze în continuare: Sora mea, care este chirurg, a spus că a operat persoane cu al căror sânge era atât de gros de grăsime încât arăta ca spumă roz la a-i face incizii. Dublu Ugh! E suficient pentru a te face să renunți la mâncare nedorită pentru totdeauna, eh?

Dar înapoi la chestia cu mușchi versus grăsime ... Grăsimea corporală nu este cu siguranță destinată să fie singurul beneficiar al acizilor grași circulanți și al glucozei. Parțial din cauza cât de răspândită este în organism, MUSCUL este locul principal de depunere a glucozei (ca glicogen) în situații sănătoase.(2,12) (Nu ne vom face griji cu privire la stocarea și producerea glicogenului hepatic chiar acum.)

Zeci de kilograme de masă musculară acționează ca un loc de depunere a glucozei „normal”, dar nu au aceeași capacitate de creștere a absorbției de glucoză (în fața concentrațiilor urinare de insulină) ca și țesutul nostru adipos. De ce suntem atât de blestemați? Pentru că strămoșii noștri în evoluție, de la care ți-ai făcut genetica, nu au experimentat coșmaruri insulinogene moderne nenaturale, cum ar fi produse de patiserie, băuturi răcoritoare și pufuri Coco. Unde, în lumea naturală, ați putea găsi alimente care să permită o sută de grame de zahăr ușor consumabile sau mai mult? Cu toate acestea, este ușor de făcut în zilele noastre.

În contrast puternic, strămoșii noștri nomazi au mers toată ziua (facilitând absorbția de glucoză musculară [4]) și au vânat / hrănit / pășunat pe alimente întregi, adesea crude, controlate porții (din necesitate, dar și bune [5, 11] ) și / sau au avut un indice glicemic scăzut.

Știind acest lucru, de ce s-ar mânca 100 g carbohidrați rafinați și și-ar crește insulina aproape de 100 mU / L (insulină de post preferabilă = 1-15 mU / L) atunci când, în perioadele care nu fac exerciții fizice, este GRASUL care va fi cel mai lăudat beneficiar din o mare parte din glicemia respectivă? Ascultați, insulina joacă un rol important în stimularea „lipoproteinelor lipazei” (LPL, enzima care eliberează acizii grași din chilomicroni și VLDL din circulație) ȘI are un efect stimulator direct asupra acelor acizi grași liberi captați de adipocite.(2) Puteți spune „lipogeneză” (creșterea grăsimilor)?

Asta nu înseamnă că vrem zahărul și grăsimile care rămân în fluxurile noastre de sânge, așa cum se arată în imaginea de mai sus, dar nici nu vrem ca nivelurile ridicate de insulină să le lovească pe toate în mânerele noastre de dragoste! [Notă: uleiurile de pește par să aibă capacitatea de a spori LPL la nivelul mușchilor în timp ce o scad în celulele adipoase, curățând fluxurile sanguine de acizi grași cu destinatarul preferat îmbunătățind în același timp toleranța la glucoză la pornire!(1)]

Desigur, sincronizarea este esențială pentru împărțirea nutrienților, astfel încât aportul masiv de carbohidrați și o creștere ulterioară a insulinei sunt de fapt avantajoase după exerciții. Limitați-l doar la câteva ore după exerciții și evitați răspunsurile masive la zahăr din sânge / insulină în zilele „libere”.

Figura 2. Răspunsuri tipice la zahăr din sânge la 75 g zahăr la culturisti

Deci vedeți, este o problemă de gestionare. Când i se administrează suficientă insulină, kilogram pentru kilogram, grăsimea „câștigă tragerea de război” într-un anumit sens - cel puțin în repaus. Cei dintre voi care mi-ați citit lucrarea știți că mă interesez deseori, dar iată-l din nou: insulina este sub controlul nostru ca niciun alt hormon anabolic. Folosește această putere!

Testosteronul, hormonul de creștere și altele se auto-reglează cu încăpățânare prin comparație. Și în ceea ce privește suplimentele de toleranță la glucoză, cum ar fi crom, vanadiu, magneziu, pinitol și multe alte substanțe botanice, trebuie să ne amintim că reglarea ALIMENTELOR este primordială. Poate mai puțin interesant pentru unii, dar primordial! Depărtarea de aportul excesiv de grăsimi saturate și concentrarea asupra mononesaturatelor (ulei de măsline) și poliinsaturate specifice (ulei de pește), împreună cu fibre și proteine, aduc îmbunătățiri semnificative pe o perioadă de doar câteva săptămâni!(1, 3, 7, 6, 8, 9, 10) Ca de obicei, grăsimea alimentară este un factor imens. După cum au remarcat Louheranta și colegii săi: „Atât cantitatea, cât și calitatea grăsimilor alimentare pot modifica metabolismul glucozei și insulinei.”(6) Frumos!

Ei bine, este suficient pentru a digera (joc de cuvinte) pentru moment. Reglați partea 2 săptămâna viitoare, în care discutăm despre modalitățile prin care putem încerca să controlăm funcțiile anabolice nediscriminate ale insulinei și să ajungem să valorificăm dl. Puterile lui Hyde pentru totdeauna.

Referințe

1. Baltzell, J., Lipoprotein lipaza la șobolani hrăniți cu ulei de pește: relație aparentă cu nivelurile plasmatice de insulină. Lipidele 1991 apr; 26 (4): 289-94.

2. Brodsky, eu. Interacțiunea hormonală, citokină și nutrienți. În: Shils, M., și colab. (Ed.) Nutriția modernă în sănătate și boală. Philadelphia, PA: Lippincott Williams și Wilkins. 699-704.

3. Giacco, R., și colab. Fibrele dietetice în tratamentul diabetului: mit sau realitate? Săpături Dis ficat. Septembrie 2002; 34 Suppl 2: S140-4.

4. Ivy, J. Efectul contracției musculare asemănător insulinei. Exerc Sport Sci Rev 1987; 15: 29-51.

5. Jenkins, D., și colab. (1989). Ciugulire versus gorging: avantaje metabolice ale frecvenței crescute a meselor. N Engl J Med 321 (14): 929-934.

6. Lauheranta, A., și colab. Asocierea profilului acizilor grași al lipidelor serice cu metabolismul glucozei și insulinei în timpul a 2 diete modificate cu grăsimi la subiecții cu toleranță redusă la glucoză. Sunt J Clin Nutr. 2002 aug; 76 (2): 331-7.

7. Laic, D., și colab. (2003). Un raport redus de carbohidrați dietetici și proteine ​​îmbunătățește compoziția corpului și profilurile lipidelor din sânge în timpul pierderii în greutate la femeile adulte. J Nutr 133 (2): 411-417.

8. Ou, S. Studiu in vitro al posibilului rol al fibrelor alimentare în scăderea glucozei serice postprandiale. J Agric Food Chem. 2001 februarie; 49 (2): 1026-9.

9. Parcell, A., și colab. Efectul fibrelor solubile încapsulate asupra metabolismului carbohidraților în timpul efortului. Int J Sport Nutr. 1999 mar; 9 (1): 13-23.

10. Rasmussen, O. Efectul favorabil al uleiului de măsline la pacienții cu diabet non-insulino-dependent. Efectul asupra tensiunii arteriale, glicemiei și nivelurilor lipidice ale unei diete bogate în grăsimi bogate în grăsimi monoinsaturate comparativ cu o dietă bogată în carbohidrați. Ugeskr Laeger 20 februarie 1995; 157 (8): 1028-32.

11. Vorbind, D. și Buffenstein, R. (1999). Un control mai mare al apetitului asociat cu o frecvență crescută a consumului la bărbații slabi. Apetit 33 (3): 285-297.

12. Vessby, B. Grăsimea alimentară și acțiunea insulinei la om. Br J Nutr. 2000 mar; 83 Suppl 1: S91-6.